Estudios

TORMENTA TIROIDEA
También llamado crisis tiroidea, es un síndrome que se debe a un incremento súbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas, después de la interrupción del tratamiento antitiroideo o previa cirugía de paciente hipertiorideo. No existe un nivel mínimo de T3 y T4 por encima del cual aparezca inevitablemente una crisis tiroidea. Cuadro clínico sistémico, en donde muchos desus síntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simpático. Los mecanismos no se conocen bien, ya que los niveles de catecolaminas no se encuentran elevados; se sugiere que se debe a un incremento del número de receptores beta-adrenérgicos en los órganos blancos donde actúan. Hay disminución del aclaramiento hepático y renal de hormonas tiroideas, aumento de síntesis de ácidotriyodoacético, incremento de lipólisis, incremento de calorigénensis, producción de energía térmica.

Factores desencadenantes
Paciente portador de enfermedad de Graves, bocio multinodular, adenoma tóxico. La crisis puede presentarse sin causa aparente. Factor desencadenante: - Infecciones. - Cirugía tiroidea o extratiroidea. - Traumatismos. - Parto y cesárea. - Suspensión de tratamientoantitiroideo. - Tratamiento con radioyodo. - Administración de fármacos que contienen yodo: contrastes radiológicos, amiodarona. - Ingesta de hormonas tiroideas y simpaticomiméticos.

Clínica
Inicio: súbito, en pacientes hipertiroideos no tratados o mal tratados. Sintomatología: se debe al desarrollo de un estado catabólico con aumento de consumo de oxigeno, hipertonía simpática. Triada: hipertermia -taquicardia - alteración del estado mental. Manifestaciones cardiovasculares: arritmias, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular, extrasístoles ventriculares; hipertensión sistólica; agravamiento de insuficiencia cardiaca previa o de cardiopatía isquémica subyacente. Manifestaciones neurológicas: agitación, delirio, psicosis franca, estupor, coma; debilidadgeneralizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonias, coreoatetosis, hiperreflexia; nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis. Manifestaciones digestivas: nauseas, vómitos, diarreas, disfunción hepatocelular, ictericia, abdomen agudo. Examen físico: taquicardia, hipertermia (41ºC). Piel roja, caliente y húmeda, signos de deshidratación. Bocio con soplo ala auscultación, oftalmopatía: retracción palpebral,

-

-

exoftalmos, edema periorbitario, oftalmoplejía, alteraciones conjuntivales; Dermopatía tipo mixedema (enf. De Graves). En adulto mayor: hipertiroidismo apático; apatía, postración, coma.

Diagnóstico
No existen pruebas de laboratorio específicas que confirmen el diagnóstico de tormenta tiroidea. El diagnóstico se basa en datosclínicos. La evolución de este cuadro tiene una mortalidad del 20%. Tener en cuenta los antecedentes: paciente hipertiorideo, paciente con bocio y/o exoftalmos. Los niveles de hormonas tiroideas son similares a los encontrados en síndrome hipertiorideo: T3 puede estar elevado, normal, incluso bajo; T4 está muy elevado; TSH disminuida. Puede haber: hipercalcemia moderada, hipertransaminasemia,linfocitosis relativa. Identificar factores desencadenantes: hemocultivos, cultivo de esputo, cultivo de orina, radiografía de tórax, etc. Diagnóstico diferencial: complicaciones postoperatorias como sepsis, hemorragias, reacciones medicamentosas y reacciones postransfusionales.

Tratamiento
1. Medidas generales a. Antitérmicos Se debe controlar la hipertermia, dado que incrementa las demandasmetabólicas e incrementa la fracción libre de T4. Se usa paracetamol; los salicilatos empeoran las crisis. Escalofríos tratar con clorpromazina, meperidina, barbitúricos. b. Reposición hidroelectrolítica Fluidoterapia intravenosa; 3-5 litros en 24 horas. Evitar sobrecarga en pacientes con insuficiencia cardiaca. Tener en cuenta los iones séricos en caso de vómitos y diarreas. c. Glucosa-vitaminas...