Hemostasia, coagulacion y hemorragia

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Hemostasia, coagulacion y hemorragia

Fenómenos biológicos en la hemostasia

Hemostasia: evita o suprime la pérdida de sangre de un espacio intravascular alterado.
Consta de cuatro acontecimientos biológicos:

1. Constricción vascular: respuesta vascular inicial. Puede ser suficiente para suprimir pérdida de sangre. Vasoconstrictores: tromboxano A2 (deriva de membranaplaquetarias), endotelina (deriva del endotelio) y serotonina. Además de la contribución de la presión que proporcionan los tejidos circundantes.

2. Función de las plaquetas: valores 150 000 a 400 000/μl, principal mediador de producción es la trombopoyetina, vida de 7 a 10 días, se eliminan en el bazo. Participan en dos vías: forman tapón hemostático y contribuyen a la producción de trombina.Eventos: lesión en la íntima expone colágena por lo cual se adhieren las plaquetas, esto requiere factor de von Willebrand (vWF), que se une a glucoproteína (GP) I/IX/V de la membrana plaquetaria, también hay interacción entre la colágena del subendotelio y la GP IaIIa en las plaquetas. Esto es hemostasia primaria. Mediadores de aglutinación ADP y serotonina, TXA2 (vasoconstricción y agregación).Proceso reversible. La heparina no interfiere con esta reacción por ello puede ocurrir hemostasia en pacientes heparinizados. En la segunda onda de aglutinación se liberan: ADP, Ca, serotonina, TXA2 y proteínas de gránulos alfa (trombospondina). Fibrinógeno como cofactor, actúa como puente para el receptor GP IIbIIIa en las plaquetas activadas, todo esto da por resultado la formación de un “tapón”amorfo, cuyo proceso ya no es reversible. Trombospondina estabiliza el fibrinógeno uniéndolo a la superficie de plaquetas activadas, refuerza interacciónes entre plaquetas. Los AINES (por inhibición de COX, el cAMP y el NO inhiben la segunda onda de agregación plaquetaria. Las plaquetas forman complejos enzimáticamente activos que participan en la activación de la cascada de coagulación.

3.Coagulación: Vía intrínseca: por que todos los componentes que conducen al final a la formación del coágulo de fibrina son intrínsecos al plasma circulante y no se necesita una superficie para iniciar el proceso. Este inicia con el factor XII, que activa factores XI, IX y VII. Vía extrínseca: requiere la exposición del factor tisular (TF) en la superficie de la pared de los vasos lesionados a fin deiniciar la cascada con el factor VII. Ambas vías se funden en la vía común en le factor X, que prosigue con la activación de factores II (protrombina) y I (fibrinógeno), para formar el coágulo. Pruebas de laboratorio: TP valora vía extrínseca, factores VII, X, V, II y fibrinógeno, TPT valora vía intrínseca, factores XII, Cininógeno de peso molecular alto, precalicreína, XI, IX, VIII, X, V, II yfibrinógeno. La carencia de vitamina K o el uso de warfarina afecta los factores II, VII, IX y X. Cuando la cantidad de uno de los factores es baja (menos del 50%) se prolongan los tiempos. Es necesario que los valores de fibrinógeno sean menos de 50 mg/dl para que se prolonguen TP y TPT. El TPT y con menor frecuencia el TP, se podrían prolongar si existe un inhibidor contra un factor en especifico ocontra fosfolípidos (anticoagulante lúpico). La principal vía fisiológica inicia con la exposición del factor tisular. Características:una enzima proteolítica genera la siguiente de la cascada mediante la segmentación de una proenzima, las reacciones ocurren en una superficie fosfolipídica, como la membrana de las plaquetas en presencia de residuos carboiglutamilo gamma en las proteínas e ionescalcio y cada reacción requiere una roteína colaboradoraa fin de unir entre si la enzima y el sustrato. Complejos enzimáticos durante la cascada: X- asa extrínseco (formado por el TF y VIIa), cataliza la conversión de factor X a Xa y IX a IXa. Complejo de protrombinasa (factor Xa y Va) que convierte protrombina en trombina, esta a su vez, deja la membrana celular para covertir el fibrinógeno en...
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