Historia clinica neurologìa

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Introducción. La encefalopatía hipertensiva es un síndrome neurológico agudo, caracterizado por una elevación súbita y severa de la presión arterial, asociada a signos y síntomas neurológicos rápidamente progresivos (1). Esta emergencia hipertensiva (Tabla 1) requiere de un diagnóstico y tratamiento precoz y efectivo, de lo contrario puede ser mortal oinvalidante.Frecuentemente es confundida con otras encefalopatías o entidades cerebrovasculares que se acompañan de hipertensión o que son complicaciones de hipertensión crónica (2, 3). Debido a esto y al bajo numero de publicaciones dedicadas exclusivamente al tema se hace muy difícil estimar su incidencia, la cual aparentemente es baja en la población adulta siendo algo más frecuente en niños (4, 5). Enlos últimos años el desarrollo de nuevos antihipertensivos y la educación de la población ha tenido un impacto favorable en el manejo y prevención de las emergencias hipertensivas, sin embargo existen factores socioculturales, geográficos y étnicos que determinan una mayor prevalencia de complicaciones de la hipertensión (aguda o crónica) en ciertas áreas o poblaciones.Dada la malignidad delcuadro es un diagnóstico diferencial que todo médico debe tener en consideración, particularmente aquellos que se desenvuelven en servicios de urgencia (6, 7). Patogénesis.Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral permanece constante a pesar de variaciones en la presión arterial media. Este mecanismo es independiente del sistema nervioso autónomo y se basa en la respuesta miogénica de los vasos deresistencia (vasoconstricción) frente a elevaciones de la presión arterial. La autorregulación es efectiva entre márgenes de presión arterial media de 60 a 160 mmHg aproximadamente, pero en individuos crónicamente hipertensos la curva flujo / presión se desplaza a la derecha y lo contrario ocurriría en sujetos crónicamente hipotensos y en niños, los que son más lábiles a alzas bruscas de presiónarterial (5).El factor fundamental en el desarrollo de este cuadro es la velocidad y la magnitud de la elevación de la presión arterial. Durante el alza inicial, se ha visto una reducción generalizada del diámetro de las arterias de la superficie cerebral (piales), manteniéndose la autorregulación. Cuando la presión arterial media sobrepasa los 170 mmHg se vencería la regulación miogénica con lasubsecuente vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo local (6, 8, 9).Este aumento del flujo sanguíneo a presión alta provoca un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE), y aunque aún no muy claro como, se produciría una extravasación de plasma. En la formación del edema vasogénico participaría el aumento de la presión oncótica generada por la extravasación de constituyentesdel plasma al espacio intersticial.No se requiere de daño estructural en los vasos para el aumento de la permeabilidad, y la funcionalidad de la BHE se restituye rápidamente una vez normalizada la presión arterial. Además de los factores osmóticos, cambios hidrostáticos mediados por mecanismos noradrenergicos centrales, neuropéptidos y estimulación simpática influenciarían la permeabilidad de laBHE (8).En la encefalopatía hipertensiva del embarazo (eclampsia) se le ha dado rol patogénico a un desbalance de la relación tromboxano-prostaciclina, a daño endotelial, activación plaquetaria con oclusiones microvasculares transitorias, activación de la cascada de la coagulación, y disminución del factor de relajación derivado del endotelio (9, 11).En la patología se han encontrado hemorragiaspetequiales, trombosis y microinfartos, además depósitos de fibrina en la pared de arterias de pequeño y mediano calibre (necrosis fibrinoide) en todo el encéfalo, retina y riñón. Si este cuadro se desarrolla en un hipertenso crónico, se encuentran una variedad de cambios vasculares como atrofia de la media, hiperplasia, hialinización y microaneurismas (8, 12).  Clínica.Se puede presentar en...