historia clinica
Páginas: 5 (1205 palabras)
Publicado: 20 de abril de 2013
Alumno
Eduardo Feliciano Solórzano
Materia
Gastroenterología
Tema
Helicobacter Pylori
Grado
8
Grupo
B
Helicobacter Pylori
Introducción
El Helicobacter Pylori (HP) es una bacteria microaerofila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma helicoidal del genero del Campilobacter implicado en la etiología de laulcera acido péptica.
En 1983 Barry Marshall y Robin Warren, premio Novel de medicina en el año 2007 trabajando en colaboración detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los pacientes con inflamación gástrica. Actualmente esta bien establecida la relación de Helicobacter Pylori con la ulcera, que coexiste en 90% de los casos de ulcera duodenal y en 70% de la gástrica, y ensu implicación en la recurrencia de la misma y la hemorragia. Antiguamente se pensaba que el estrés y los malos hábitos de vida eran la principal causa de ulcera péptica. Ahora se sabe que la ulcera péptica no es una enfermedad crónica y que puede ser curada con antibioticoterapia e inhibidores de la secreción acida.
Se ha demostrado su clara relación con la gastritis crónica, del linfomatipo B de la zona marginal y del cáncer gástrico. En su patogenia hay una respuesta inmune, que origina inflamación y erosión de la mucosa gástrica, lo que conduce a la formación de ulceras, gastritis crónica, y eventual cáncer gástrico. Desde la identificación del agente se desarrollado números métodos diagnósticos invasivos y no invasivos, y existe un tratamiento definido para la erradicacióndel microorganismo.
Epidemiologia
Afecta al 50% de la población mundial, ha sido identificado con el agente causal de la ulcera péptica y ha obtenido la clasificación de carcinógeno Tipo I. De tal manera se establece que la infección por HP es una de las infecciones de mayor prevalencia en el mundo. Es más común en hombre que en mujeres y oscila entre os 35 y 60 años de edad dondedebuta la ulcera péptica.
La infección por este bacilo, se adquiere en la infancia, la vía de transmisión del contagio es oral-oral y la fecal oral.
No existen datos que apoyen que los alimentos sean medios de contagio, como sucede en las parasitosis. Sin embargo se ha establecido que la contaminación pudiera ser a través del agua.
En México la prevalencia de acuerdo a una encuestarealizada con serología como método diagnóstico de elección se encontró que el 64% de la población mexicana está infectada.
Factores de riesgo
Bajo nivel socioeconómico
Bajo nivel educativo
Condiciones sanitarias insuficientes
Hacinamiento
Mal manejo del agua
Edad
Fisiopatología
El Helicobacter Pylori se adapta fuerte al nicho ecológico de la mucosa gástrica, debido a lascaracterísticas del propio bacilo, le permite entrar dentro del moco gástrico y atacar a las células epiteliales, evade la respuesta inmune y coloniza la mucosa gástrica.
La supervivencia del bacilo en la mucosa gástrica se debe principalmente a una serie de mecanismos y proteínas como la adhesina la cual le impide que sea arrastrado el bacilo por el peristaltismo, por la actividad ciliar o elrecambio epitelial. La ureasa que le permite convertir la urea en amonio, produciendo un ambiente alcalino con respecto a la acidez gástrica, y que lo protege de la misma.
Lipasa y proteasa son otras enzimas que desintegran el moco gástrico y disminuyen la capacidad de las células epiteliales de producir moco. Evade la respuesta inmune a través de proteínas como la catalasa y superoxido dismutasacomo líneas de defensa.
El HP causa una continua inflamación de la mucosa. La respuesta inmune recluta neutrófilos, linfocitos T y B, células plasmáticas y macrófagos. Participan las CMH e inducen apoptosis de las células epiteliales.
La infección aguda de HP provoca hipoclorhidria transitoria. El curso clínico posterior es altamente variable y depende de factores bacterianos y del huésped....
Alumno
Eduardo Feliciano Solórzano
Materia
Gastroenterología
Tema
Helicobacter Pylori
Grado
8
Grupo
B
Helicobacter Pylori
Introducción
El Helicobacter Pylori (HP) es una bacteria microaerofila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma helicoidal del genero del Campilobacter implicado en la etiología de laulcera acido péptica.
En 1983 Barry Marshall y Robin Warren, premio Novel de medicina en el año 2007 trabajando en colaboración detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los pacientes con inflamación gástrica. Actualmente esta bien establecida la relación de Helicobacter Pylori con la ulcera, que coexiste en 90% de los casos de ulcera duodenal y en 70% de la gástrica, y ensu implicación en la recurrencia de la misma y la hemorragia. Antiguamente se pensaba que el estrés y los malos hábitos de vida eran la principal causa de ulcera péptica. Ahora se sabe que la ulcera péptica no es una enfermedad crónica y que puede ser curada con antibioticoterapia e inhibidores de la secreción acida.
Se ha demostrado su clara relación con la gastritis crónica, del linfomatipo B de la zona marginal y del cáncer gástrico. En su patogenia hay una respuesta inmune, que origina inflamación y erosión de la mucosa gástrica, lo que conduce a la formación de ulceras, gastritis crónica, y eventual cáncer gástrico. Desde la identificación del agente se desarrollado números métodos diagnósticos invasivos y no invasivos, y existe un tratamiento definido para la erradicacióndel microorganismo.
Epidemiologia
Afecta al 50% de la población mundial, ha sido identificado con el agente causal de la ulcera péptica y ha obtenido la clasificación de carcinógeno Tipo I. De tal manera se establece que la infección por HP es una de las infecciones de mayor prevalencia en el mundo. Es más común en hombre que en mujeres y oscila entre os 35 y 60 años de edad dondedebuta la ulcera péptica.
La infección por este bacilo, se adquiere en la infancia, la vía de transmisión del contagio es oral-oral y la fecal oral.
No existen datos que apoyen que los alimentos sean medios de contagio, como sucede en las parasitosis. Sin embargo se ha establecido que la contaminación pudiera ser a través del agua.
En México la prevalencia de acuerdo a una encuestarealizada con serología como método diagnóstico de elección se encontró que el 64% de la población mexicana está infectada.
Factores de riesgo
Bajo nivel socioeconómico
Bajo nivel educativo
Condiciones sanitarias insuficientes
Hacinamiento
Mal manejo del agua
Edad
Fisiopatología
El Helicobacter Pylori se adapta fuerte al nicho ecológico de la mucosa gástrica, debido a lascaracterísticas del propio bacilo, le permite entrar dentro del moco gástrico y atacar a las células epiteliales, evade la respuesta inmune y coloniza la mucosa gástrica.
La supervivencia del bacilo en la mucosa gástrica se debe principalmente a una serie de mecanismos y proteínas como la adhesina la cual le impide que sea arrastrado el bacilo por el peristaltismo, por la actividad ciliar o elrecambio epitelial. La ureasa que le permite convertir la urea en amonio, produciendo un ambiente alcalino con respecto a la acidez gástrica, y que lo protege de la misma.
Lipasa y proteasa son otras enzimas que desintegran el moco gástrico y disminuyen la capacidad de las células epiteliales de producir moco. Evade la respuesta inmune a través de proteínas como la catalasa y superoxido dismutasacomo líneas de defensa.
El HP causa una continua inflamación de la mucosa. La respuesta inmune recluta neutrófilos, linfocitos T y B, células plasmáticas y macrófagos. Participan las CMH e inducen apoptosis de las células epiteliales.
La infección aguda de HP provoca hipoclorhidria transitoria. El curso clínico posterior es altamente variable y depende de factores bacterianos y del huésped....
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