historia clinica
Páginas: 5 (1114 palabras)
Publicado: 6 de abril de 2014
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL - ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA - DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA – ACADEMIA DE ANESTESIOLOGÍA
Ago-Dic 2013 PROFESOR DR. MARCOS ANTONIO SERRANO HERRERA
RESUMEN: ANATOMIA FUNCIONAL CARDIOVASCULAR Y ANESTESIA
La anestesia afecta la fisiología cardiovascular hasta producir la muerte. La actividad eléctrica del corazón se estudia con elelectrocardiograma y la gráfica del potencial de acción. El electrocardiograma es importantísimo como una función BÁSICA en la vigilancia transanestésica. Los potenciales de acción son gradientes de sodio, potasio y calcio en la membrana celular. El potencial de acción de reposo normal es -80 a -90 mV. Cuando el potencial se vuelve menos negativo y alcanza un valor umbral se desarrolla unpotencial de acción característico por ejemplo la repolarización. Ver cuadro y gráfica 19.1, página 402, Morgan 4ª Edición. El potencial de acción se forma de cinco etapas: etapa “0” (cero) denominada ASCENSO donde hay una activación de los canales rápidos del sodio; etapa “1” llamada REPOLARIZACIÓN RÁPIDA TEMPRANA donde sucede una inactivación de los canales de sodio e incremento de la permeabilidaddel potasio; etapa “2” designada como MESETA y sucede la activación de canales lentos de calcio; etapa “3” nombrada REPOLARIZACIÓN FINAL en que hay una inactivación del calcio y aumento de la permeabilidad del potasio; y etapa “4” mencionada como POTENCIAL DE REPOSO o REPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA. El inicio y conducción del impulso cardiaco es el seno auricular, se sigue por el seno ventricular,después con el Has de His y termina en las fibras de Purkinge. Esto se relaciona con la anestesia y la presencia de arritmias ya establecidas y causadas por la anestesia.
El mecanismo de contracción o inotropismo es el resultado de la interacción de las proteínas actina y miosina. Y el acoplamiento excitación – contracción actúa el calcio. Y la fuerza de contracción depende directamente de lamagnitud del flujo inicial del calcio.
La inervación parasimpática del corazón es con acetilcolina con acción en los receptores muscarínicos M-2 y producir efectos cronotrópicos, dromotrópicos e inotrópicos negativos. El simpático con la noradrenalina da efectos positivos crono…, dromo… e inotrópicos por la activación de receptores BETA-1.
Los receptores BETA – 2 son menores en número y seencuentran principalmente en las aurículas. Su activación aumenta la Frecuencia Cardiaca con una contractilidad de menor extensión.
El ciclo cardiaco tiene cinco fases: la 1= Sístole Auricular que corresponde con la onda P del electrocardiograma; la 2= Contracción isométrica, que es la onda QRS; la 3= Expulsión y es el segmento S-T; la 4= Relajación isométrica y es la onda T; y 5= Llenado auricular y esel segmento T- P.
La frecuencia cardiaca es directamente proporcional con la función ventricular o gasto cardiaco. La Frec. Card. es una función intrínseca del nodo SA o despolarización y es modificada por factores autónomos, humerales y locales. El ritmo normal en adultos jóvenes es de 90 a 100 latidos por min, y disminuye con la edad: FC normal en reposo = 118 latidos por min menos(0.57 x edad). La reserva cardiaca es la capacidad potencial del corazón para funcionar muy por encima de su nivel basal y se representa por la Frec. Card. máxima y se obtiene con la constante 220 menos la edad.
El Volumen Sistólico es la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo. Y multiplicado por la Frec. Card. determina el gasto cardiaco. El volumen sistólico es producto de3 factores: precarga, poscarga y contractilidad. Una mejor medición sistólica es la Fracción de “Expulsión o Eyección” Ventricular es la fracción o proporción expulsada del volumen ventricular al final de la diástole. Su valor normal es de 0.67 mas-menos 0.08 y la medición es con cateterismo o ecocardiograma.
La hemodinamia es expresada con la presión sistólica y la presión diastólica....
Ago-Dic 2013 PROFESOR DR. MARCOS ANTONIO SERRANO HERRERA
RESUMEN: ANATOMIA FUNCIONAL CARDIOVASCULAR Y ANESTESIA
La anestesia afecta la fisiología cardiovascular hasta producir la muerte. La actividad eléctrica del corazón se estudia con elelectrocardiograma y la gráfica del potencial de acción. El electrocardiograma es importantísimo como una función BÁSICA en la vigilancia transanestésica. Los potenciales de acción son gradientes de sodio, potasio y calcio en la membrana celular. El potencial de acción de reposo normal es -80 a -90 mV. Cuando el potencial se vuelve menos negativo y alcanza un valor umbral se desarrolla unpotencial de acción característico por ejemplo la repolarización. Ver cuadro y gráfica 19.1, página 402, Morgan 4ª Edición. El potencial de acción se forma de cinco etapas: etapa “0” (cero) denominada ASCENSO donde hay una activación de los canales rápidos del sodio; etapa “1” llamada REPOLARIZACIÓN RÁPIDA TEMPRANA donde sucede una inactivación de los canales de sodio e incremento de la permeabilidaddel potasio; etapa “2” designada como MESETA y sucede la activación de canales lentos de calcio; etapa “3” nombrada REPOLARIZACIÓN FINAL en que hay una inactivación del calcio y aumento de la permeabilidad del potasio; y etapa “4” mencionada como POTENCIAL DE REPOSO o REPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA. El inicio y conducción del impulso cardiaco es el seno auricular, se sigue por el seno ventricular,después con el Has de His y termina en las fibras de Purkinge. Esto se relaciona con la anestesia y la presencia de arritmias ya establecidas y causadas por la anestesia.
El mecanismo de contracción o inotropismo es el resultado de la interacción de las proteínas actina y miosina. Y el acoplamiento excitación – contracción actúa el calcio. Y la fuerza de contracción depende directamente de lamagnitud del flujo inicial del calcio.
La inervación parasimpática del corazón es con acetilcolina con acción en los receptores muscarínicos M-2 y producir efectos cronotrópicos, dromotrópicos e inotrópicos negativos. El simpático con la noradrenalina da efectos positivos crono…, dromo… e inotrópicos por la activación de receptores BETA-1.
Los receptores BETA – 2 son menores en número y seencuentran principalmente en las aurículas. Su activación aumenta la Frecuencia Cardiaca con una contractilidad de menor extensión.
El ciclo cardiaco tiene cinco fases: la 1= Sístole Auricular que corresponde con la onda P del electrocardiograma; la 2= Contracción isométrica, que es la onda QRS; la 3= Expulsión y es el segmento S-T; la 4= Relajación isométrica y es la onda T; y 5= Llenado auricular y esel segmento T- P.
La frecuencia cardiaca es directamente proporcional con la función ventricular o gasto cardiaco. La Frec. Card. es una función intrínseca del nodo SA o despolarización y es modificada por factores autónomos, humerales y locales. El ritmo normal en adultos jóvenes es de 90 a 100 latidos por min, y disminuye con la edad: FC normal en reposo = 118 latidos por min menos(0.57 x edad). La reserva cardiaca es la capacidad potencial del corazón para funcionar muy por encima de su nivel basal y se representa por la Frec. Card. máxima y se obtiene con la constante 220 menos la edad.
El Volumen Sistólico es la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo. Y multiplicado por la Frec. Card. determina el gasto cardiaco. El volumen sistólico es producto de3 factores: precarga, poscarga y contractilidad. Una mejor medición sistólica es la Fracción de “Expulsión o Eyección” Ventricular es la fracción o proporción expulsada del volumen ventricular al final de la diástole. Su valor normal es de 0.67 mas-menos 0.08 y la medición es con cateterismo o ecocardiograma.
La hemodinamia es expresada con la presión sistólica y la presión diastólica....
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