Insuficiencia arterial cronica

Insuficiencia arterial crónica
lunes 11 de febrero de 2008
ETIOLOGIA
Hay diversas causas de isquemia, pués el aporte metabólico a los tejidos depende de numerosos factores. En los miembros inferiores, el 90-95% de los casos de isquemia crónica, son secundarios a patología arterial de tipo obstructivo y entre estos, las arteriopatías degenerativas serán la causa en un 90-95% de los casos .
Elotro 5-10% de los casos de isquemia crónica son debidos a:
- arteriopatías inflamatorias.
- Cuadros de isquemia aguda compensados, secundarios a trombosis, embolias o traumatismos arteriales previos, no lo suficientemente graves como para ocasionar una necrosis tisular, aunque si produzcan una pérdida temporal de la función.
ARTERIOPATÍAS DEGENERATIVAS
I ARTERIOSCLEROSIS OBLITERANTE DE LASEXTREMIDADES

Oclusión del aporte sanguíneo a las extremidades por placas de aterosclerosis (ateroma)
La enfermedad arterial progresiva de las extremidades es muy frecuente, relacionada con la edad, con desarrollo paralelo al de la aterosclerosis en los vasos coronarios y cerebrales. Aunque los signos clínicos suelen aparecer tardíamente en la vida, se deben a un proceso patológico lento einsidioso que se inicia muchos años antes. Debe estar ocluido casi el 70% de la luz de un vaso para que pueda detectarse clínicamente la enfermedad. La aterosclerosis afecta en mucha mayor proporción las extremidades inferiores que las superiores, y los síntomas suelen estar limitados a las primeras.

Etiología y fisiopatología
Los factores de riesgo para la enfermedad arterial periférica, similaresa los de la aterosclerosis en otras localizaciones, son la diabetes mellitus, la hiperlipidemia, la hipertensión, el consumo de cigarrillos, la policitemia, los antecedentes familiares, la homocistinuria y, en las mujeres, la histerectomía o la ovariectomía tempranas. La diabetes y el tabaquismo son especialmente importantes.
La patogenia de la lesión arterial causada por el tabaquismo no estáclara aún, pero probablemente consista en un efecto tóxico producido en la íntima por el monóxido de carbono y por los metabolitos de los componentes del tabaco. Dado que la nicotina es un vasoconstrictor arterial directo, la lesión puede acentuarse por una restricción del flujo sanguíneo distal. Incluso cuando la enfermedad arterial periférica es clínicamente manifiesta, la persistencia deltabaquismo acelera el deterioro arterial. La incidencia de amputaciones de extremidades es 10 veces superior en los pacientes que continúan fumando después de presentar una oclusión arterial, en comparación con los que abandonan el tabaco.
La homocistinuria (otro factor de riesgo), se asocia a un deterioro de la eliminación renal de la homocistina (aminoácido vasculotóxico). El déficit de la enzimacistationina-sintetasa determina un aumento en las concentraciones de homocistina y metionina en sangre y orina, y puede ser un factor importante en la aparición de una aterosclerosis periférica prematura antes de los 50 años de edad. Se desconoce su papel en las oclusiones arteriales que se producen después de esa edad. Las concentraciones sanguíneas elevadas de homocistina provocan una lesión de laíntima y la consiguiente agregación plaquetaria, que pueden prevenirse con dipiridamol.
Cuadro clínico
Existen dos circulaciones en los pequeños vasos sanguíneos: una de ellas irriga la piel y el tejido subcutáneo, y la otra el músculo esquelético. Dado que la primera de ellas se encuentra bajo un intenso control alfa-adrenérgico, el flujo sanguíneo varía considerablemente en las personas sanas,en función del grado de vasoconstricción. La vasodilatación se debe en su mayor parte a una reducción de la estimulación alfa adrenérgica. La piel requiere en general, un flujo sanguíneo reducido para lograr una nutrición adecuada. Por el contrario, el músculo necesita poco flujo sanguíneo en reposo, pero requiere 500-1.000 veces más para la deambulación hebitual. En la circulación muscular, el...