La escuela donde todo es posible

Evolución del modelo cognitivo de la depresión y sus correlatos neurobiológicos

Aaron T. Beck, M.D.

La teoría cognitiva de la depresión ha evolucionado de forma apreciable desde su primera descripción hace más de 40 años, pero la eventual interacción de factores genéticos, neuroquímicos y cognitivos solo se ha demostrado recientemente. La combinación de los hallazgos de genética conductualy neurociencia cognitiva con los datos acumulados por la investigación del modelo cognitivo abre nuevas oportunidades para investigaciones integradas. Los avances en psicología cognitiva, psicología de la personalidad y psicología social, junto con observaciones chínicas, han permitido la expansión del modelo cognitivo original incorporando en sucesivas etapas los pensamientos automáticos, lasdistinciones cognitivas, las creencias disfuncionales y los sesgos en el procesamiento de la información. El desarrollo del modelo identificó las experiencias traumáticas tempranas y la formación de creencias disfuncionales como acontecimientos predisponentes, y los factores estresantes relacionados en etapas más tardías de la vida como (factores desencadenantes). En la actualidad es posible esbozarvías genéticas y neuroquímicas que interactúan o son paralelas a las variables cognitivas. Una amígdala hipersensible se asocia tanto a un polimorfismo genético como a un patrón de sesgos cognitivos negativos y creencias disfuncionales, lo que constituyen factores de riesgo para la depresión. Es más la combinación de una amígdala hiperactiva con una región prefrontal hipo-activa se ha relacionadocon una baja evaluación cognitiva y con la aparición de depresión. Los polimorfismos genéticos también están involucrados en la reacción exagerada al estrés, y la hipercortisolemia se ha relacionado con el desarrollo de la depresión, probablemente mediado por distorsiones cognitivas. Cabe suponer que el estudio exhaustivo de los correlatos psicológicos y biológicos de la depresión puedeproporcionar una nueva comprensión de este trastorno tan incapacitante.

Am 1 Píychiatry (Etl Hp) 2008; 11:605-613

Am 1 Psychiatry 2008; 165:969-97

[pic]

Tuve el privilegio de empezar mi investigación sobre la depresión coincidiendo con el inicio de la era moderna de la investigación clínica y biológica sistemática, t-.n consecuencia, el campo para nuevas investigaciones estaba completamenteabierto. 1:1 National Institute of Mental Health empezaba a financiar la investigación y a ofrecer apoyo económico a investigadores clínicos a tiempo completo. El Group leu Advance-ment of Psychiatry, con el liderazgo ele pioneros como David Hamburg, proporcionaba las lineas maestras así como el impulso ala investigación clínica.

El contagio con el ambiente me estimuló a trabajaren alguna ideapropia. Yo estaba particularmente intrigado por la paradoja de la depresión. Este trastorno parecía violar los cánones consagrados de la naturaleza humana: el instinto de supervivencia, el instinto maternal, el instinto sexual y el principio del placer. Toda esta serie de expectativas humanas normales estaban apagadas o reducidas. Las funciones biológicas vitales, como comer o dormir, se hallabanalteradas. La teoría causal de la depresión reinante en ese momento era la noción de la hostilidad invertida. Parecía una explicación razonable, lógica si se trasladaba a una necesidad de sufrimiento. La necesidad de castigarse a sí mismo podía explicar la pérdida de placer, la ausencia de libido, las autocríticas y los deseos suicidas, provocados por la culpa. Fui empujado a la investigación clínicade la conducta en la depresión porque el campo estaba totalmente abierto y, además, porque tenía una hipótesis para contrastar.

Modelo transversal de la depresión

Al principio decidí realizar una incursión en el nivel «más profundo»: los sueños de pacientes deprimidos. Esperaba encontrar mayores signos de hostilidad en el contenido de los sueños de pacientes deprimidos que en pacientes...