Lesiones vesiculoulcerosas

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Lesiones Vesículoulcerosas

Herpes Virus

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Familia de los herpes virus:
•Virus del herpes simple I (VHS-1) •Virus del herpes simple II (VHS-2) •Virus de la Varicela Zoster (VZV) •Virus de Epstein –Barr (VEB) •Citomegalovirus (CMV) •Herpesvirus humano 6 (HH6) Neurotópicos

Estructura del herpes virus
Envoltura Tegumento

Linfotrópicos
Cápside Núcleo de DNA de una solacadena: 80 genes

Distribución del Virus Herpes simple
VHS tipo I

VHS tipo II

Por su tamaño: • Codifica proteínas de replicación y metabolismo celular • Gran sobrevida • En muchas personas • Replicación en c. epitelial • Muerte celular • Liberación de hasta 200,000 viriones
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Latencia del HSV-1
INFECCIÓN PRIMARIA CON O SIN LESION • • • • Infección productiva en célulasepiteliales Virus infecta neuronas sensoriales Virus viaja a ganglios sensoriales por transporte neuronal retrogrado Virus establece infección latente en ganglio sensorial
– – Expresión limitada de genes virales Expresiones del gen solamente son transcripciones asociadas a estado latente Genoma viral se replica en estado episomal
Células epiteliales Reactivación por transporte anterógrado Gangliosensorial Infección productiva Neurona sensorial Genoma viral en estado latente (episomal)

Latencia del HSV-1
LESION SECUNDARIA • Virus puede reactivarse por cambios fisiológicos en estado de neurona
– – – – – Daño neuronal inmunosupresión Cambios hormonales “Stress” Exposición UV
Médula espinal Virus reactivado

Infección por transporte retrógrado

Núcleo

Virus latente

Infección primariaInfección recurrente



Los cambios conducen a la activación de la expresión viral del gene y de la infección productiva



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1

Herpes virus simple: Clínica
• Incubación:
– de 1 a 26 días (> frecuencia 7 a 8 días) – Alteración de la sensibilidad
• Adormecimiento o • Ausencia táctil o sensitiva
Saliva y secresión vaginal muy infecciosas

Herpes Primario
NiñosGingivoestomatitis Herpética Primaria Aguda
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• Formación de vesícula intraepitelial

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Clínica
• 1% de infecciones orales hacen forma primaria • En niños pequeños, antes de los 4 años • Úlceras múltiples superficiales • LEVE: úlceras puntiformes pequeñas • GRAVE: úlceras grandes festoneadas por coalescencia

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Clínica
• Síntomas generales: 2 a 10 días • Fiebre •Linfoadenopatía • Mialgia • Dificultad masticatoria y de deglución

Clínica
• Afecta superficies orales • Queratinizadas • No queratinizadas • Puede limitarse a la encía o varios sitios • Piel peribucal • Labios • Hasta nasofaringe

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2

Tratamiento
• No administrar antivirales • Administración de antibióticos • Previene infecciones secundarias

Herpes Primario
Adulto

•Administración de sintomáticos • Antipiréticos • Analgésicos
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Clínica
• Raro: • Generalmente infección primaria en la infancia • Debe llevar a pensar en inmunosupresión: (tipo pirmario) • VIH • Otra causa • Cuadro clínico similar al de niños

Herpes Tipo Primario
En Pacientes VIH(+) lesiones extensas, con centros friabes y necróticos

Curso irregular, tórpido
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Herpes TipoPrimario
• Se pueden administrar antivirales • Sobretodo en el prodromos

Herpes Tipo Primario

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3

Herpes labial recurrente
• Es la forma más común de las recidivantes • En el 15 a 20% de sujetos con infección pirmaria • Episódico • Vesículas superficiales • En caras laterales de labios
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Herpes Recurrente
Según su localización

Herpes labial recurrente
Porreactivación de infección latente en ganglio del trigémino

Herpes labial recurrente
Reactivación por: • Exposición prolongada a luz solar • Traumatismo de los labios • Fiebre • Inmunosupresión • Menstruación • Periodos de estrés o ansiedad

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Herpes labial recurrente

Herpes labial recurrente

• No requiere tratamiento específico • Es autolimitante • Puede usarse el aciclovir...
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