Osteoporosis

La osteoporosis es una enfermedad en la cual disminuye la cantidad de minerales en el hueso, perdiendo fuerza la parte de hueso trabecular y reduciéndose la zona cortical por un defecto en la absorción del calcio, lo que los vuelve quebradizos y susceptibles de fracturas y de microfracturas, así como anemia y ceguera.[1] La densidad mineral de los huesos se establece mediante la densitometríaósea.
La OMS la define en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desviación estándar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres sanas de 20 años) medida por densitometría osea; y el concepto "osteoporosis establecida" incluye presencia de fragilidad de fractura.[2]
Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o postmenopaúsicas debido a la disminución del númerode estrógenos y otras carencias hormonales. La deficiencia de calcio y vitamina D por malnutrición, así como el consumo de tabaco, alcohol, cafeína y la vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer osteoporosis; la posibilidad de aparición en bulimiaréxicas es elevada.
La práctica de ejercicios y un aporte extra de calcio antes de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo. En ciertos casos,se pueden administrar parches hormonales, aunque siempre bajo estricto control ginecológico.
Contenido[ocultar] * 1 Causas * 2 Epidemiología * 3 Tratamiento * 3.1 Medicación * 3.1.1 Bisfosfonatos * 3.1.2 Teriparatida * 3.1.3 Ranelato de estroncio * 3.1.4 Reemplazo hormonal * 3.1.5 Receptor de estrógeno selectivo modulado (SERM) *3.2 Nutrición * 3.3 Ejercicio * 4 Referencias * 5 Referencias externas |
Causas [editar]
Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios puedenincrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descriptas por H.M. Frost en 1963.[3] El hueso es reabsorbido por las células osteoclastos (que derivan de la médula ósea), luego de locual se deposita nuevo hueso a través de las células osteoblásticas.[4]
La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el RANKL (receptor activador del factor nuclear κB) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. linfocitos), y estimula al RANK (receptor activador del factor nuclear κB). Laosteoprotegerina (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el factor de necrosis tumoral y con sus receptores. El rol del proceso de señales wnt se reconoce pero está menos entendido. La producción local de eicosanoides y de interleucinas es pensada de queparticipa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.[4]
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona unarápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y la cadera.
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