Oxidacion

Oxidación de ácidos grasos
La oxidación de los ácidos grasos es un mecanismo clave para la obtención de energía metabólica (ATP) por parte de los organismos aeróbicos. Dado que los ácidos grasos son moléculas muy reducidas, su oxidación libera mucha energía; en los animales, incluido el hombre, su almacenamiento en forma de triacilgliceroles es más eficiente y cuantitativamente más importanteque el almacenamiento de glúcidos en forma de glucógeno.
La β-oxidación de los ácidos grasos lineales es el principal proceso productor de energía, pero no el único. Algunos ácidos grasos, como los de cadena impar o los insaturados requieren, para su oxidación, modificaciones de la β-oxidación o rutas metabólicas distintas. Tal es el caso de la α-oxidación, la ω-oxidación o la oxidaciónperoxisómica.
Contenido[ocultar] * 1 La β-oxidación de los ácidos grasos * 2 Oxidación de los ácidos grasos insaturados * 3 α-oxidación * 4 ω-oxidación * 5 Oxidación peroxisómicas de ácidos grasos * 6 Referencias |
[editar] La β-oxidación de los ácidos grasos
Artículo principal: β-oxidación
La β-oxidación es una secuencia de cuatro reacciones en que se separan fragmentos de dos carbonos desdeel extremo carboxilo (–COOH) de la molécula; estas cuatro reacciones se repiten hasta la degradación completa de la cadena. El nombre de beta-oxidación deriva del hecho de que se rompe el enlace entre los carbonos alfa y beta (segundo y tercero de la cadena, contando desde el extremo carboxílico), se oxida el carbono beta (el C3) y se forma acetil-CoA.
La beta-oxidación se producemayoritariamente en la matriz mitocondrial, aunque también se llega a producir dentro de los peroxisomas.
El paso previo es la activación de los ácidos grasos a acil coenzima A (acil CoA, R–CO–SCoA) grasos, que tiene lugar en el retículo endoplasmático (RE) o en la membrana mitocondrial externa, donde se halla la acil-CoA sintetasa, la enzima que cataliza esta reacción:1

R–COOH + ATP + CoASH →Acil-CoAsintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O

El ácido graso se une al coenzima A (CoASH), reacción que consume dos enlaces de alta energía del ATP.
Posteriormente, debe usarse un transportador, la carnitina, para traslocar las moléculas de acil-CoA al interior de la matriz mitocondrial, ya que la membrana mitoncondrial interna es impermeable a los acil-CoA.
La carnitina, también reconocida como vitaminaB11, es un aminoácido que participa en el circuito vascular reduciendo niveles de triglicéridos y colesterol en sangre. Se produce naturalmente en el hígado a partir de los aminoácidos L-metionina y la L-lisina.
La carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la matriz mitoncondrial por medio del siguiente mecanismo:
1. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) uneuna molécula de acil-CoA a la carnitina originando la acilcarnitina.
2. La translocasa, una proteína transportadora de la membrana mitocondrial interna, tansloca la acilcarnitina a la matriz mitoncondrial.
3. La acil-CoA se regenera por la carnitina palmitoiltransferasa II.
4. La carnitina se devuelve al espacio intermembrana por la proteína transportadora y reacciona con otroacil-CoA.
En la siguiente tabla se sumarizan las cuatro reacciones que conducen a la liberación de una molécula de acetil CoA y al acortamiento en dos átomos de carbono del ácido graso:
Descripcion | Reacción | Enzima | Producto final |
Oxidación por FAD
El primer paso es la oxidación del ácido graso por la acil-CoA deshidrogenasa. La enzima cataliza la formación de un doble enlace entre C-2(carbono α) y C-3 (carbono β). | | acil-CoA deshidrogenasa | trans-Δ2-enoil-CoA |
Hidratacion
El siguiente paso es la hidratación del enlace entre C-2 y C-3. Esta reacción es estereospecíca, formando solo el isómero L. | | enoil CoA hidratasa | L-3-hidroxiacil CoA |
Oxidación por NAD+
El tercer paso es la oxidación del L-3-hidroxiacil CoA por el NAD+, lo que convierte el grupo hidroxilo (–OH)...