Protocolo de disfagia

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INSULINA EN EL TEJIDO ADIPOSO.

1.- Los niveles circulantes de insulina aumentados, producen un AUMENTO EN LA ENTRADA DE GLUCOSA en los adipositos. Mediante el reclutamiento de transportadores de glucosa sensibles a la insulina (GLUT-4).

2.- La glucosa entra a la vía de la GLUCOLISIS, teniendo como producto principal: PIRUVATO (que posteriormente se convertirá en Acetil-CoA), y otrosintermediarios que son necesarios posteriormente para la síntesis de ácidos grasos (fosfato de glicerol, glucosa 6-fosfato que entra a la vía de la pentosa fosfato para producir NADPH, etc).
SI QUIERES ENTRAR EN DETALLE SERIA BUENO QUE LE DIERAS UN VISTAZO A LA GLUCÓLISIS Y A LA VÍA DE LA PENTOSA FOSFATO.

3.-El Acetil-CoA (proveniente del piruvato), entra en la SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS, queposteriormente junto con los ácidos grasos captados de los quilomicrones y los VLDL; son utilizados para la SINTESIS DE TRIACILGLICEROL principal forma de energia en reserva.

EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE ENZIMAS EN EL TEJIDO ADIPOSO: La modificación que produce la Insulina sobre las enzimas, es mediante la desforforilación, y en cada una de ellas va a depender si su estado forforilado o desfosforiladoes activo o inactivo. Pero el efecto final es el siguiente:

- Glucólisis:
+Incrementa la actividad de la FOSFOFRUCTOCINASA 1.
+Incrementa la actividad de la CINASA DE PIRUVATO.

- Ciclo de Krebs:
+Incrementa la actividad de la DESHIDROGENASA DEL PIRUVATO.

Sintesis de Ácidos Grasos:
+Activa la CARBOXILASA DE ACETIL-COA.
+Inactiva la LIPASA SENSIBLE A HORMONAS (HSL).
+Estimula laacción de la LIPASA DE LIPOPROTEÍNAS

RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia a la insulina es un estado patológico común en donde las células
objetivo de esta hormona fallan en responder a las concentraciones plasmáticas de esta. Esto resulta en la inhabilidad de la hormona para mantener la homeostasis glicemica y lipidica en el organismo. Por lo tanto hay una demanda en el aumento de laproducción de la insulina para compensar la hiperglicemia y la falta de sustrato glicemico en las células glucosadependientes (24,25).
Las principales características de la resistencia a la insulina es la desinhibición de la lipolisis en el tejido adiposo, la falta de utilización de la glucosa en las células dependientes de glucosa y la desinhibición de la gluconeogenesis. Los marcadores clínicos de laresistencia a la insulina son: la obesidad visceral, acantosis nigricans (26), acné, hirsutismo (27), y esteatosis hepática (24).
La resistencia la insulina esta asociada con un gran numero de patologías entre las cuales se destacan: la obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes mellitus tipo 2, lipodistrofias, síndrome de ovario poliquístico e infecciones crónicas. La prevalencia general dela resistencia ala insulina hasta ahora reportada es de 10- 25% (28).
La etiología de la resistencia a la insulina incluye factores genéticos que resultan en diversas formas sindromicas de resistencia a la insulina, junto con factores ambientales como: la alimentación, la inactividad física, la edad, el consumo de cigarrillo y el uso de medicamentos entre los cuales se encuentran las tiazidas(diuréticos), antagonistas beta-adrenérgicos y glucocorticoides (26). El factor mas importante es la obesidad sin duda alguna, que usualmente esta combinado con factores poligenéticos y ambientales (26,29).
La resistencia a la insulina hace que el tejido adiposo visceral se vuelva resistente a la acción antilipolitica de la insulina y como consecuencia se comienzan a liberar cantidades excesivasde ácidos grasos libres. Esta reacción es la que inicia todo el perfil patológico sistémico de la resistencia a la insulina.

VARIABLES Y TIPOS DE VARIABLES
Es el resultado de las operaciones que debe efectuar el investigador.
TIPOS DE VARIABLES.
1.- VARIABLE INDEPENDIENTE O MANIPULADA (X):
Es la causa, el antecedente, la manipulada, es la clasificación predictoria, es independiente...
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