Revisión bibliográfica de hiperprolactinemia

Revisión bibliográfica
Hiperprolactinemia
Prolactina
Es una hormona monocatenaria con peso molecular de 23.000 Dalton que tiene un papel esencial para la lactancia, actúa a través de receptores en las mamas y gónadas humanas. Es sintetizada por las llamadas células lactotropas que constituyen el 20% de las que forman la la hipófisis anterior o adenohipófisis 
  La PRL está compuesta de 199aminoácidos, tiene débiles homologías con la hormona de crecimiento o GH y con el lactógeno placentario humano. 
 Hay otras dos formas de prolactina: un dímero de prolactina que pesa alrededor de 45 kDa, que se conoce como la gran prolactina (big prolactin) y una molécula con peso superior a 150 kDa, que se conoce como macroprolactina (big - big prolactin).

Regulación neuroendocrina de lasecreción de prolactina

El hipotálamo ejerce influencia inhibitoria en la secreción de prolactina (PRL) por medio de varios factores inhibidores de PRL [Prolactin Inhibiting Factor o PIF] que alcanzan la hipófisis por el sistema porta hipotálamo - hipofisiario. Se considera que la Dopamina [DA] es el principal PIF fisiológico.
  El bloqueo de los receptores de dopamina causa elevación de PRL. Losaxones responsables de la liberación de DA en la eminencia media se originan en los núcleos arcuato y ventromedial  del hipotálamo.
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 La DA atraviesa esta vía y se liga a receptores tipo  D2 en la membrana de las células lactotróficas o lactotropas.
  Otro PIF es un polipéptido de 56 aminoácidos que está presente en el precursor de gonadorelina [GnRH], y se conoce como péptido asociado agonadotropinas, que inhibe la secreción de PRL a menos concentraciones que la DA -en ratas-, aunque en humanos su acción en relación a la DA no está bien definido.
  El neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico)  también disminuye la secreción de PRL, pero en humanos también se desconoce su papel.
  La TRH causa una rápida liberación de PRL. En humanos la menor dosis de TRH que libera TSHtambién libera PRL.
  Tanto la oxitocina como el VIP o Péptido Intestinal Vasoactivo  tienen efectos estimulatorios selectivos para PRL, que son aditivos con los de TRH para aumentar la secreción de PRL, por la presencia de receptores específicos para oxitocina y VIP en la membrana celular de las células lactótrofas.
  Se considera que el VIP puede ser la molécula asociada con la liberación deprolactina durante el amamantamiento.
Las concentraciones de prolactina se incrementan durante el sueño, lo cual se atribuye a estímulo de centros nerviosos superiores sobre el hipotálamo.

 Efectos de los estrógenos sobre prolactina
Los estrógenos aumentan la síntesis y la secreción de prolactina por la adenohipófisis . Por vía de unión al receptor nuclear en la célula lactótrofa, con activación dela transcripción de genes específicos, con acumulación de ARNm; igualmente los estrógenos tiene un efecto anti-dopaminérgico, contrarrestando la capacidad de la dopamina de inhibir la síntesis y la secreción de prolactina; y por último, los estrógenos aumentan la sensibilidad de las células lactótrofas a la acción de la TRH.

Hiperprolactinemia fisiológica
La PRL es secretada episódicamente,con 13-14 picos al día  en personas jóvenes, con intervalos entre pulsos de 93 - 95 minutos. Hay un aumento en la amplitud de los pulsos secretorios durante el sueño, después de 60 - 90 min, la secreción ocurre en fase no REM.
 Los niveles basales de PRL aumentan durante el transcurso del embarazo, con elevaciones hasta el décuplo para preparar la g. mamaria para la lactancia. Este efecto hormonalcausa hiperplasia de los lactótrofos,  y también de los adenomas.
 En las 4 - 6 semanas posparto, los niveles basales de PRL permanecen elevados, y hay picos con la lactancia, y en las siguientes 4 - 12 semanas los niveles de PRL se normalizan así como los picos de PRL con lactancia a pesar de la producción continua de leche. Si la lactancia se mantiene los niveles basales elevados de PRL se...