Sida y leucemia

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VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

HISTORIA
* 1938, el grupo de Luc Montaignier aísla un virus de linfocitos T de pacientes con lifadenopatia generalizada y tendencia a desarrollar SIDA, lo llaman “Virus asociado a Linfadenopatia” (LAV).
* 1984, HTLV III y ARV (virus asociado al SIDA), aislados por el grupo de Robert Gallo, Jay y Levy respectivamente, pero no logran establecer suasociación con el SIDA.
* 1985, Grupo de Robert Gallo, desarrolla línea celular permisiva para el virus, logrando reproducción vírica continua para producción de reactivos víricos purificados
* Estudios posteriores del genoma confirman que los tres virus son variantes del mismo virus, luego se establece la asociación al SIDA por seroepidemiologia, encontrando anticuerpos para el virus en el90% de los pacientes con SIDA estudiados

ORIGEN
El virus se origino de infecciones cruzadas en especies diversas a través de virus de simios en el áfrica rural, probablemente debido al contacto humano directo, con sangre infectada de primates. El VIH-1 se origino del VIScpz (del chimpancé), y el VIH-2 del VISsm (del mangabey manchado).
CLASIFICACIÓN
El virus pertenece al orden retriviridae,familia lentivirinae (lenta replicación), y al género de los lentivirus. Se encuentran 2 tipos de VIH: el VIH-1 que se encuentras esparcido por todo el mundo, y el VIH-2, que se encuentra principalmente en Africa occidental.
ESTRUCTURA
Son esféricos, presentan una envoltura de 80-120 nm, la cual esta cubierta por glucoproteínas virales, y que se obtiene por gemación a través de la membrana. Seencuentra rodeando la capside viral, que contiene 2 copias del genoma viral de ARN, y las enzimas transcriptasa inversa e integrasa, y 2 ARNt. Su capside tiene forma de cono truncado.
Las glucoproteínas de la envoltura se producen por escinción proteolítica de la poliproteína codificada por el gen ENV, la gp160, que se escinde en gp41 (estimula fusión de envoltura con la membrana celular) y lagp120 (su antigenicidad y especificidad varían durante la infección crónica). Estas impiden que la inmunidad elimine el virus.

GENOMA
GEN | VIRUS | FUNCION |
gag | Todos | Antígeno específico de grupo: proteínas de la cápside y del núcleo |
int | Todos | Integrasa |
pol | Todos | Polimerasa: transcriptasa inversa, proteasa, integrasa |
pro | Todos | Proteasa |
env |Todos | Envoltura: glucoproteínas |
tat | VIH-1 | Transactivación de genes víricos y celulares |
rev | VIH-1 | Regulación de la escisión del ARN y promoción de su salida al citoplasma |
nef | VIH-1 | Alteración de las señales de activación de la célula; progresión hacia el SIDA (esencial) |
vif | VIH-1 | Capacidad de infección del virus, promociona su ensamblaje, inhibe unaproteína antivírica celular |
vpu | VIH-1 | Facilita el ensamblaje y la liberación del virión; provoca disminución del número de CD4 en la superficie celular |
vpr | VIH-2 | Transporte de ADN complementario al núcleo, detención de crecimiento celular |
LTR | todos | Elementos promotores y estimulantes, se encuentran en los extremos del genoma |

REPLICACIÓN
Se empieza por la unión de gp120al receptor CD4 de células de la estirpe magrofago (m-tropismo) y también a su receptor de quimiocina transmembrana CCR5 (de macrófagos y linfocitos T activados).
En una fase posterior de la enfermedad el virus muta y gp120 ahora se une a CD$ y y a otros receptores de quimiocinas, como el CXCR4 del los linfocitos T.
La unión al receptor de quimiocinas pone en contacto la envoltura con lamembrana de la celula, y gp41 se encarga de fusionarlas.
Cuando el genoma del virus penetra, la trancriptasa inversa (codificada por el gen pol), utiliza el ARNt del virus como cebador para generar un ADN complementario de cadena negativa, luego degrada este ARNt y genera el ADN complementario de cadena positiva. La transcriptasa en propensa a cometer errores, lo cual responzable de la aparición de...
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