Sindrome Nefrotico Final

Universidad Santo Tomás.
Carrera de Tecnología médica.
Cátedra de fisiopatología.

Síndrome nefrótico.
Introducción.-
El síndrome nefrótico (SN) es la manifestación clínica por el aumento de la permeabilidad glomerular y que se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria, dislipidemia y edema; este síndrome es una de las más frecuentes en patologíasrenales; el tratamiento con cortico esteroides llevara a una mejora aunque con variados efectos adversos. (2)
Epidemiología.-
El síndrome nefrótico puede manifestarse a cualquier edad. Es más frecuente entre los 18 meses y los 4 años de edad. Su incidencia es de 2 / 100.000 habitantes, sin que se hayan efectuado estimaciones recientes que permitan conocer si esta incidencia está cambiando.(1,2)
Etiopatogenia, clasificación clínica y etiologías más frecuentes.
Es originado por glomerulopatías o por una variedad de enfermedades. También existen síndromes nefróticos que pueden ser hereditarios.
La causa más frecuentes en adulto es una es una lesión glomerular secundaria, siendo la nefropatía diabética, en cambio la glomerulopatía primaria es variable según la ubicacióngeográfica, siendo la nefropatía membranosa, tiende a ser más frecuente a partir de los 60 años y es rara en las poblaciones infantiles, presentándose ésta con mayor frecuencia a través de la nefropatía de cambios mínimos


Mediante la combinación de proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edema con llevan a un síndrome nefrótico, este se denomina bioquímico hasta la aparición de el edemallamándose entonces síndrome nefrótico clínico.(2,3,4)


El síndrome nefrótico establece una respuesta homogénea a estímulos muy heterogéneos. Cualquier glomerulopatía primaria o secundaria puede producir SN en algún momento de su evolución.
Fisiopatología
La pared capilar glomerular formada por células endoteliales glomerulares fenestradas, membrana basal y pedicelos de los podocitos, representauna gran restricción al paso transcapilar de proteínas en relación con su tamaño, forma y carga. El proceso de filtración se atraviesa el endotelio fenestrado de las asas capilares de la membrana basal glomerular y los poros entre los podocitos. Estos poros están constituidos por podocina y nefrina, junto a proteínas del citoesqueleto. Los cambios estructurales de los poros y de los pedicelos delos podocitos ya sea por alteración genética o por alteraciones inmunológicas, son fundamentales para la aparición de proteinuria masiva. Las causas del SN son muchas, pero van a terminar en una lesión glomerular, que se debe al aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal glomerular, produciendo la perdida de proteínas por la orina. Al aumentar la permeabilidad se produce proteinuria,mediante una pérdida de electronegatividad de la barrera de filtración o por una desestructuración de esta que condicione un aumento del tamaño de los poros. Esto permite que las reserva de proteínas disminuyan produciendo una hipoproteinemia, cuando la proteinuria y el catabolismo tubular renal de la albumina filtrada superan la tasa de síntesis hepática de esta proteína, se producehipoalbuminemia (albumina sérica inferior a 3 g/dL) produciéndose un mayor riesgo a desarrollar un fenómeno de trombosis por la alteración en la cascada de la coagulación, atribuyéndosele una gran importancia al déficit de antitrombina III, por otra parte; Cuando la albumina disminuye y se genera la hipoalbuminemia, el hígado se estimula para tratar de producir las proteínas requeridas, al estimularseproduce un aumento de proteínas transportadoras de grasas produciendo una hiperlipidemia, mediante esto es posible que se produzca un agravamiento de la lesión renal, al promover la acumulación de lípidos en los glomérulos esclerosados. La hipoproteinemia a su vez también generará edemas, se trata de edemas blandos con fóvea, que se localizan en las zonas declive y donde la presión tisular es leve,...