Sindrome Nefrotico

EL SÍNDROME NEFRÓTICO (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina(proteinuria), niveles bajos de proteína en la sangre (hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema y colesterol alto(hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposición para la coagulación.
El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria o secundaria, que altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre. Los daños causados en el paciente serán más o menos graves, pudiendo surgir complicaciones en otros órganos y sistemas. Sin embargo, en función de la afección y del tipo delesión, estos sujetos presentan un buen pronóstico bajo un tratamiento adecuado.

FISIOPATOLOGIA
La proteinuria en el SN se debe a un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a macromoléculas circulantes. Normalmente la membrana capilar glomerular restringe el paso de estas macromoléculas sobre la base de tamaño y carga iónica.
El ultrafiltrado glomerular debe atravesar (1)células endoteliales fenestradas, (2) la membrana basal glomerular (MBG) y (3) células epiteliales con sus podocitos.
La barrera en función de la carga iónica depende de la electronegatividad de la pared capilar, formada por cargas aniónicas presentes en las células endoteliales y especialmente en componentes aniónicos de la matriz extracelular localizados en la MBG (glucosaminoglicanospolianiónicos). Esta barrera normalmente restringe el paso de pequeñas proteínas polianiónicas (70-150 Å) como la albúmina. (1,2,5).
La barrera en función del tamaño depende de poros ubicados en la MBG y diafragmas ubicados entre los podocitos de las células epiteliales que restringen el paso de proteínas mayores a 150 Å (8).
La proteinuria en la mayoría de las enfermedades glomerulares se debe a trastornosestructurales que aumentan el número de poros relativamente no selectivos. La pérdida parcial de la selectividad aniónica también puede contribuir en la pérdida de proteínas. La mayor excepción a este mecanismo, es la enfermedad por cambios mínimos, en la cual la pérdida de la barrera aniónica (aparentemente por disminución de la síntesis de polianiones a partir de las células epitelialesdañadas) es la mayor responsable del aumento en la filtración de proteínas (8).
La albúmina es la proteína que se pierde en mayor cantidad ya que es la proteína más abundante en el plasma, sin embargo también aumenta la excreción de una serie de otras proteínas plasmáticas.

CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES:
Proteinuria
Si bien no suele considerarse como complicación, la proteinuria per sé tieneimplicancias en términos de su capacidad de causar daño renal y por ende progresión hacia la insuficiencia renal. Estudios demuestran que el rango de pérdida de función renal en pacientes con proteinuria persistente se relaciona directamente con la magnitud de la misma (9).
Hipoalbuminemia
La concentración plasmática de albúmina disminuye como consecuencia de su pérdida en orina. La relación entre lamagnitud de la proteinuria y la hipoalbuminemia es variable reflejando la influencia de la ingesta proteica, síntesis hepática de proteínas, catabolismo proteico y cambios en la distribución de la albúmina entre los compartimientos intra y extravascular.
La síntesis hepática de albúmina normalmente tiene la capacidad de aumentar a un rango de aproximadamente 25 gr/día. No se sabe con certezaporqué pacientes que excretan 4-6 grs. de proteínas en 24 hrs no son capaces de incrementar la síntesis de albúmina para normalizar su concentración plasmática. Al mismo nivel de pérdida de albúmina, pacientes con SN tienen una albuminemia alrededor de 1 gr/dl menor que pacientes tratados con peritoneodiálisis continua (10). Aparentemente un aumento en el catabolismo renal de proteínas filtradas...