Historia Clinica

LITIASIS BILIAR
Patogenia
La litiasis biliar tiene una notable prevalencia en la mayor parte de los países occidentales. En Estados Unidos, los estudios necroscópicos han demostrado litiasis biliar al menos en 20% de las mujeres y 8% de los varones de más de 40 años y hasta 40% de las mujeres mayores de 65 años. Se calcula que hay cuando menos 25 millones de personas con litiasis biliar enEstados Unidos y alrededor de un millón de casos nuevos al año.
Los cálculos biliares se forman por la concreción o la acreción de componentes normales o anormales de la bilis. Se dividen en dos tipos principales; los cálculos mixtos y de colesterol representan 80% del total, mientras que los cálculos pigmentarios suponen el 20% restante. Los cálculos biliares de colesterol por lo general contienenmás que 50% de monohidrato de colesterol además de una mezcla de sales biliares, pigmentos biliares, proteínas y ácidos grasos, estos últimos formando cálculos de pigmento "pardo". Los cálculos pigmentados constan principalmente de bilirrubinato de calcio; contienen <20% de colesterol y se clasifican en tipos "negros" y "pardos" y estos últimos se forman a consecuencia de infecciones biliarescrónicas.
Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis litógena (formadora de cálculos). El más importante es el incremento de la secreción biliar de colesterol. Esto puede ocurrir en caso de obesidad, dietas hipercalóricas y ricas en colesterol o uso de medicamentos (p. ej., clofibrato) y puede ser consecuencia de: 1) aumento de la actividad de la reductasa dehidroxi-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), la enzima limitadora de la síntesis hepática de colesterol y de incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre. En los pacientes con cálculos biliares el colesterol de la dieta incrementa la secreción de colesterol biliar. Esto no ocurre en los pacientes sin colelitiasis que consumen dietas ricas en colesterol. Además de factores ambientales como dietas ricasen calorías y en colesterol, los factores genéticos desempeñan una función importante en las enfermedades de las vías biliares. Un estudio extenso sobre los cálculos biliares asintomáticos en gemelos suecos proporcionó datos sólidos indicativos de la intervención de factores genéticos en la patogenia de la litiasis biliar. Los factores genéticos contribuyeron con 25%, los factores ambientalescompartidos con 13% y los factores ambientales individuales con 62% de la variación fenotípica entre gemelos monocigotos. Se encuentra una alta prevalencia de colelitiasis entre los familiares de primer grado de pacientes que la padecen, así como en ciertos grupos étnicos, como los indígenas estadounidenses y chilenos y los hispanos chilenos. Se ha identificado un rasgo genético común en estaspoblaciones por medio del análisis del DNA mitocondrial. En algunos pacientes se observa a veces menor conversión hepática del colesterol en ácidos biliares, lo cual aumenta la relación litógeno/ácidos biliares. Si bien la mayoría de los cálculos de colesterol tienen un fundamento poligénico, hay causas monogénicas (mendelianas) raras. Recientemente se ha descrito una mutación del gen CYP7A1 que originadeficiencia de la 7-hidroxilasa de colesterol, enzima que cataliza la fase inicial del catabolismo del colesterol y la síntesis de ácidos biliares. El estado homocigoto se acompaña de hipercolesterolemia y cálculos vesiculares.
Síntomas de colelitiasis
Los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción después de emigrar hasta el conducto cístico o alcanzar elconducto colédoco. El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que frecuentemente es un dolor constante y prolongado (véase más adelante). La obstrucción del conducto cístico o colédoco por un cálculo produce un aumento de la presión intraluminal y distensión de la víscera, que no puede aliviarse por contracciones biliares reiteradas. El dolor visceral resultante...