Obesidad y sm como causantes de dm2

OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO COMO CAUSANTES DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 GRUPO: 2264 CARRERA: MÉDICO CIRUJANO LABORATORIO II


ÍNDICE
ABREVIATURAS…………………………………………………. PRÓLOGO……………………………………………………… INTRODUCCIÓN……………………………………………….. CONTENIDO TEMÁTICO CAPÍTULO 1: GENERALIDADES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2………………………………………………… CONCEPTO………………………………….. ETIOLOGÍA……………………………………EPIDEMIOLOGÍA……………………………. CAPÍTULO 5.- COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2…….…. ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (EHHNC)……….. COMA HIPOGLUCEMICO……….. ACIDOSIS LACTICA……………….. 2 3 5 CAPÍTULO 4: TRATAMIENTO………..………. 31 EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS…….. RESULTADOS DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA……………………………………………… 29 30

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CAPÍTULO 2: MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS……………………………………...……..MECANISMO DESDE LA MITOCONDRIA... DAÑO DE LA CÉLULA BETA……………….. RI E HIPERTENSIÓN………………………….. INSULINORRESISTENCIA Y ALTERACIÓN EN LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA………………….. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL…………………. DISLIPIDEMIA…………………………………. OBESIDAD VISCERAL……………………….. SM Y ENFERMEDAD CORONARIA………………………………………..... SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS………………………………………...

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CAPÍTULO 6:COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2……. COMPLICACIONES MACROANGIOPÁTICAS…………………………...... MIOCARDIOPATÍA DIABÉTICA………………………….. COMPLICACIONES MICROANGIOPÁTICAS……………………. ENFERMEDAD RENAL………………………. COMPLICACIONES EN LA VISTA…………. NEUROPATÍA……………………...………….. COMPLICACIONES EN LOS PIES…………. COMPLICACIONES NO VASCULARES – COMPLICACIONES EN LA PIEL……………

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CAPÍTULO 3: DIAGNÓSTICO………………………… CRITERIOS DE DIAGNOSTICO…………….. PRUEBAS DIAGNOSTICAS………………….

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CONCLUSIONES………………………………………

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ABREVIATURAS

DM2: Diabetes Mellitus tipo 2 SM: Síndrome Metabólico RI: Resistencia a la Insulina HTA: Hipertensión Arterial AGL: Ácidos Grasos Libres HDL: Lipoproteína de alta densidad LDL: Lipoproteína de baja densidad VLDL: Lipoproteínade muy baja densidad IRS 1: Receptor de Insulina 1 P13-K: Fosfoinositol 3 Cinasa GLUT-4: Transportadores de Glucosa Tipo 4 DAG: Diacilglicerol PKC: Proteína Cinasa C OXPHOS: Fosforilación Oxidativa ROS: Especies Reactivas de Oxígeno ATP: Adenosín Trifosfato GLP-1: Péptido Similar al Glucagón 1 DPP – 4: Dipeptidil Peptidasa 4 SGLPT2: Proteínas Transportadoras de Sodio y Glucosa GIP: polipéptidoinsulinotrópico dependiente de glucosa TA: Tensión Arterial TNF – a: Factor de necrosis tumoral alfa PAI – 1: Inhibidor del Activador del Plasminógeno IMC: Índice de Masa Corporal

FPG: Fasting Plasma Glucose OTG: prueba oral de tolerancia a la glucosa ADA: Asociación Americana de Diabetes ALAD: Asociación Latinoamericana de Diabetes PPARgama: Proliferador del Peroxisoma Gama EHHNC: EstadoHiperosmolar Hiperglucémico No Cetósico CAD: Cetoacidosis Diabética IAM: Infarto Agudo al Miocardio AVC: Accidente Cerebrovascular IVU: Infecciones de Vías Urinarias IV: Intravenosa NAD: Nicotinamida Adenina Dinucleótido NF – KB: Factor Nuclear Kappa Beta p38-MAPK: P38 Mitogen-Activated Protein Kinases JAK- STAT: Janus Kinase - Signal Transducer and Activator of Transcription AGE: Productos Finales de laGlicación Avanzada NADPH: Nicotinamida Adenina Dinucleótido Fosforilado en su forma reducida ET – 1: Endotelina 1 NO: Óxido Nítrico O2- : Superóxido

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PRÓLOGO
La diabetes y la obesidad son epidemias gemelas relacionadas entre sí. La prevalencia de ambas está creciendo a un ritmo alarmante y es probable que, si no se toma ninguna medida, hasta 400 millones de personas sufrirán diabetes,fundamentalmente de tipo 2, entre los próximos 15 a 20 años. Las cifras de obesidad resultan aún más preocupantes, pues la prevalencia infantil está experimentando incrementos gigantescos. Así como hace 50 años, la diabetes representaba una enfermedad rara en el mundo en fase de desarrollo, las tasas actuales parecen escalofriantes, incluso en los países más pobres. De hecho,...