Historia clinica

I.-INTRODUCCION
Descrita desde hace más de un siglo por Reginald Fitz, la pancreatitis aguda (PA) continua siendo un padecimiento relativamente común, pero con un gran potencial de consecuencias devastadoras.
Aunque la mayoría de sus presentaciones son de naturaleza benigna y autolimitadas, una quinta parte de ellas desarrolla una forma severa que cursa con complicaciones órgano-sistémicasserias y, loco-regionales graves que frecuentemente llegan a ser fatales.
Su mortalidad global es de un 5-10%, pero puede aumentar a 35% o más, en ese grupo de formas severas con complicaciones.
El clínico debe, en todos los casos de pancreatitis, estar pendiente de los indicios precoces,premonitorios del desarrollo de una pancreatitis grave y de sus complicaciones, para implementar de maneraoportuna, las medidas(Unidad de Cuidados Intensivos) que reduzcan su morbimortalidad.
II.-CONCEPTO
Las pancreatitis aguda (PA), es una inflamación no bacteriana del páncreas caracterizada por la activación intraglandular de las pro-enzimas pancreáticas y autodigestión concomitante de los acinos. Habitualmente va seguida de una total restauración estructural y funcional de la glándula
La severidadclínica varía desde ésta forma leve, edematosa-intersticial -hasta la forma severa,necrotizante, que llega a complicarse con Disfunción o Falla Orgánica Múltiple y muerte
III.-CLASIFICACION
De acuerdo a la severidad del cuadro clínico de la PA, a la gravedad de la lesión al órgano y a la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica, se le clasifica en dos formas:
1. -Pancreatitis Aguda Leve(Edematosa Intersticial) (PAL)
2.-Pancreatitis Aguda Grave o Severa –Necrotizante- (PAG)
Predomina la forma leve o edematosa intersticial, abarcando el 80-90% de las presentaciones; de curso benigno, autolimitado, con una mortalidad inferior al 2%.
En cambio la forma grave o necrotizante(PAG), se presenta en el 10 a 20% de los casos, cursa con gran afectación propia y de las estructuras vecinas,así como importante repercusión órgano-sistémica, y una mortalidad de superior al 20- 30%.
Esta forma de PAG,se clasifica tomando en cuenta fines evolutivos, pronósticos y terapéuticos, de acuerdo a la clasificación de Atlanta, en:
a) Derrames líquidos peripancreáticos
b) Pancreatitis Aguda Necrótica Estéril
a. Pancreatitis Aguda Necrótica Infectada.
b.
c. Pseudo quiste pancreáticoy
d. Absceso Pancreático . 
IV.-FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo íntimo de la autoactivación de las Pro-enzimas proteolíticas (tripsinógeno a tripsina, quimotripsinógeno a quimotripsina, etc.) dentro de los acinos glandulares se desconoce.
Tal autoactivación y autodigestión presupone en las formas leves(PAL): Edema periacinar intersticial, que acumula células inflamatorias y un exudadoenzimático / inflamatorio con acción biológica, (lipasa), que provoca necrosis grasa intra y peripancreática, así como el acumulo, en mayor o menor cantidad, de líquido rico en enzimas en el retroperitoneo y en la cavidad peritoneal(el que habitualmente es reabsorbido).En ellas, la repercusión órgano/sistémica no es grave.
En las formas graves (PAG), se produce edema, proteólisis, daño vascular,hemorragia, isquemia, necrosis grasa y parenquimatosa de la glándula y de tejidos circundantes. Así mismo, tiene lugar la producción de varios mediadores de las cascadas de la inflamación, por activación de los macrófagos pancreáticos, que liberan citocinas proinflamatorias como FNT(Factor de Necrosis Tisular);IL-1(Interleucina–1);PFA;(Factor de Agregación Plaquetaria) IL-6,-8 y citocinasanti-inflamatorias, como la IL-10 y la IL-4.
Todos los mediadores pro-inflamatorios y algunas sustancias vasoactivas (como PG-1 y el óxido nítrico) inciden sobre los endotelios vasculares ocasionando: Vasodilatación, aumento de la permeabilidad y fuga capilar de plasma al intersticio, retroperitoneo y a la cavidad peritoneal, integrando un tercer espacio (o secuestro), por lo general muy importante.
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