Nutrición

Lic. Nut. Georgina Toussaint Martínez de Castro, NC

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Paciente en Estado Cr ítico:
La agresión o enfermedad afectan una o m á s funciones vitales Necesita de tratamiento intensivo para mantener é stas funciones fisiológicas perdidas:
hemodiná mico respiratorio renal metabólico

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FI SI OPATOLOGÍ A DE LA AGRESI ÓN: AGRESIÓN = REACCI ÓN GENERAL DE ESTRÉS

Tipo de Agresión

Politraumatismo Patología de Base Secuelas de tratamiento Sé psis Quemadura Cirugía Mayor

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REACCI ÓN ORGÁNI CA AL ESTRÉS:
1) Fase de Agresión ( ebb) ( inmediata) :
Reacción simpá tico- adrené rgica con expresión hemodiná mica ( Cubrir SNC- Corazón- Riñón) Volumen Sanguíneo Temperatura Corporal TasaMetabólica Consumo de Ox ígeno

Sufre: I ntestino- hígado- M úsculo y Tejido Subcut á neo.

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REACCI ÓN ORGÁNI CA AL ESTRÉS: 2) Fase de Recuperación ( flow )
Manejo = Constantes Vitales = Estables Gasto Energé tico ( hipermetabolismo) Consumo de Ox ígeno Pé rdidas Nitrogenadas

NUTRI CI ÓN

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REACCI ÓN ORGÁNI CA AL ESTRÉS: 3)Fase anabólica: NUTRI CI ÓN Recuperación de la Composición Corporal y Funcional Siempre ? : Da ño I nicial, reca ídas por agresión intercurrente Respuesta I nflamatoria Sist é mica ( SI RS) Disfunción Multiorgá nica Muerte

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RESPUESTA I NFLAMATORI A SI STÉMI CA ( SI RS) Mediadores tienen acción sobre: inflamación, actividad inmunológica, metabólica:
TNF,interleucinas 1 - 2 y 6 : generan fiebre permeabilidad membranas vasculares degradación tejido conectivo transporte de glutamina síntesis de proteínas de fase aguda actividad lipoproteinlipasa hipotensión Proteólisis muscular gluconeogé nesis hepá tica liberadores de hormonas

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REACCI ÓN ORGÁNI CA AL ESTRÉS:
FASE DE RECUPERACI ÓN: 4. 1) Gasto energé tico elevado:Adultos = Harris- Benedict ( antropom é trico) agresión gasto energé tico ( 10 hasta 70% por arriba de Harris- Benedict ) Sobrestima Calorimetr ía I ndirecta = Gasto Energé tico menor Niños = Harris- Benedict Sobrestima hasta 40%

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REACCI ÓN ORGÁNI CA AL ESTRÉS:
4) FASE DE RECUPERACI ÓN: 4.2) RESPUESTA HORMONAL- Simpá tico adren é rgica :
EstimulaciónNeuroendócrina Mediadores de la inflamación Respuestas Perifé ricas

Hipermetabolismo

Prote ólisis ( balance nitrogenado negativo) m úsculos lipólisis
aa tejidos perifé ricos intestino H ígado ( gluconeogé nesis) hiperglucemias

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REACCI ÓN ORGÁNI CA AL ESTRÉS: 4) FASE DE RECUPERACI ÓN: 4.3) TRASLOCACI ÓN BACTERI ANA: Hipo perfusión esplé nica I ncremento de laprote ólisis intestinal Deterioro de la función del enterocito y de la membrana basal del intestino Paso de microorganismos y endotoxinas

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REACCI ÓN ORGÁNI CA AL ESTRÉS: 4) FASE DE RECUPERACI ÓN: 4.4) METABOLI SMO DE PROTEÍ NAS: Hipermetabolismo - balance de nitr ógeno neg AA Tejido muscular y conectivo H ígado, Sistema I nmune y Tejidos Lesionados Gluconeogénesis hepatica ( glucosa y glutamina) , prote ínas de la fase aguda, reparación tejidos AA Cadena Ramificada Metab M úsculo AA Arom á ticos Encefalopat ía

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REACCI ÓN ORGÁNI CA AL ESTRÉS: 4) FASE DE RECUPERACI ÓN: 4.5) METABOLI SMO DE HI DRATOS DE CARBONO: Hiperglucemia Multifactorial Secundaria a la gluconeogé nesis hepá tica Aumento de hormona de crecimientoResistencia a la insulina Aporte 5 - 7 mg / kg/ min ( < 200 mg/ dL)

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REACCI ÓN ORGÁNI CA AL ESTRÉS: 4) FASE DE RECUPERACI ÓN: 4.6) METABOLI SMO DE LÍ PI DOS: Respuesta neuroendócrina politraumatizados Lipólisis ( hipertrigliceridemia y á c grasos libres y glicerol plasm á ticos) Mayor liberación endógena y menor aclaramiento secundario a baja actividad de la...